BCAA 的全称是什么？

BCAA：支链氨基酸

BCAA 代表支链氨基酸。支链氨基酸 (BCAAs) 具有分支的脂肪族侧链（与三个或更多碳原子相连的中心碳原子）。三种 BCAA 是蛋白质生源性氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸。2-氨基异丁酸是非蛋白质生源性 BCAA 之一。

这三种蛋白质生源性 BCAA 是人类九种必需氨基酸之一，因为它们占肌肉蛋白质中必需氨基酸的四分之三，占哺乳动物所需预成氨基酸的 40%。基于编码代谢途径中酶的 mRNA 的存在，BCAA 的合成发生在植物的所有部分，特别是在细胞途径的质体中。

BCAA 的生理和代谢功能多种多样。BCAA 支持葡萄糖代谢、信号通路以及蛋白质合成和周转。BCAA 氧化可能促进脂肪酸氧化并导致肥胖。BCAA 在免疫系统和大脑功能生理上起作用。免疫细胞表达脱氢酶和脱羧酶，它们能有效分解 BCAA，这对于淋巴细胞的生长、增殖和细胞毒性 T 淋巴细胞的活性至关重要。

最后，BCAA 和芳香族氨基酸通过相同的转运蛋白（色氨酸、酪氨酸和苯丙氨酸）进入大脑。一旦进入大脑，BCAA 可能有助于能量产生、神经递质合成和蛋白质合成。

要求

美国医学研究所的食品和营养委员会 (FNB) 于 2002 年为必需氨基酸制定了 RDA（推荐每日摄入量）。19 岁及以上成人每天应摄入 42 毫克/公斤体重的亮氨酸、19 毫克/公斤体重的异亮氨酸和 24 毫克/公斤体重的缬氨酸。对于一个体重 70 公斤（154 磅）的人来说，相当于每天 2.9、1.3 和 1.7 克。满足或超过支链氨基酸 RDA 的饮食也能满足或超过总蛋白质 RDA（0.8 克/公斤/天；对于一个体重 70 公斤的人来说是 56 克）。

研究

为了治疗某些肝性脑病的病例，已使用膳食 BCAA。尽管没有证据表明它们能提高死亡率、营养或整体生活质量，但它们可能会对减轻肝性脑病的症状产生影响。因此，需要更多的研究。根据某些研究，BCAA 可能与美国职业橄榄球运动员和意大利足球运动员肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 的高发病率有关。然而，BCAA 和 ALS 之间的任何联系尚未得到确凿证明。

在小鼠实验中，BCAA 诱导的细胞过度兴奋与 ALS 患者通常看到的表现相似。根据理论上的潜在机制，过度兴奋的细胞会吸收更多钙，从而导致细胞死亡，特别是对那些钙缓冲能力非常低的神经元细胞。尽管 BCAA 可能导致与 ALS 动物模型相似的过度兴奋，但目前没有证据表明长期富含 BCAA 的饮食会导致 ALS 症状。

BCAA 可能在肥胖和糖尿病的病因中起作用，因为在肥胖、胰岛素抵抗的个体以及饮食诱导的糖尿病的小鼠和大鼠模型中，这些氨基酸的血液水平较高。限制 BCAA 的饮食可提高正常体重小鼠的葡萄糖耐受性和瘦身，恢复肥胖小鼠的胰岛素敏感性和正常体重，并提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性。这些 BCAA 限制对瘦小鼠和肥胖小鼠的影响是由异亮氨酸和缬氨酸而不是亮氨酸限制引起的。

在果蝇中，限制膳食 BCAA 可以延长寿命，但在小鼠中，限制膳食 BCAA 可以延长雄性寿命并减少衰弱，但不能延长雌性寿命。单独补充 BCAA 会缩短寿命并促进小鼠肥胖。然而，富含 BCAA 的必需氨基酸补充剂可以延长小鼠的寿命。

合成

酶苏氨酸脱氢酶、乙酰羟酸合酶、酮酸还原异构酶、二羟酸脱氢酶和氨基转移酶在异亮氨酸、缬氨酸和亮氨酸的平行合成途径中都起着重要作用。苏氨酸被苏氨酸脱氢酶脱氨并脱水成 2-酮丁酸和氨。苏氨酸脱氢酶与亮氨酸和异亮氨酸一起，形成一个负反馈回路。平行途径中的第一种酶乙酰羟酸合酶在两个阶段中都进行缩合反应，将丙酮酸转化为乙酰丙酮酸（缬氨酸途径）以及将丙酮酸和 2-酮丁酸转化为乙酰羟丁酸（异亮氨酸途径）。然后，来自前一阶段的乙酰羟酸被酮酸还原异构酶还原，在缬氨酸和异亮氨酸途径中产生二羟酸。二羟酸在二羟酸脱氢酶中转化为下一步。氨基转移酶完成平行途径的最后阶段，产生最终的缬氨酸和异亮氨酸产物。亮氨酸由异丙基丙二酸合酶、异丙基丙二酸异构酶、异丙基丙二酸脱氢酶和氨基转移酶等四种酶从 2-氧代异戊酸转化而来。

降解

亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸的降解过程也显示在蛋氨酸降解过程中。

支链 α-酮酸脱氢酶复合物降解支链氨基酸 (BCKDH)。然而，该复合物的无调节活性导致缺乏支链酮酸脱氢酶激酶。这种疾病被称为枫糖尿症，因为缺乏这种复合物会导致支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸）及其有害副产物在血液和尿液中积累。

BCKDH 复合物将支链氨基酸转化为酰基-CoA 衍生物，然后这些衍生物被转化为乙酰-CoA 或琥珀酰-CoA，进入柠檬酸循环。参与的酶包括支链氨基转移酶和 3-甲基-2-氧代丁酸脱氢酶。

枫糖尿症感染

在大鼠模型中，急性 BCAA 给药会导致枫糖尿症大鼠海马区 DNA 损伤。BCAA 的降解过程如下图所示，并强调了 BCKDH 功能不足在枫糖尿症中的关键作用。

与急性治疗相比，慢性给予 BCAA 会加剧大脑纹状体和海马区的 DNA 损伤。抗氧化治疗阻止了这些大脑区域的 DNA 损伤，表明 BCAA 可能通过引起氧化应激来损伤 DNA。

细胞信号传导

BCAA 主要被氧化，而大多数氨基酸在肝脏、骨骼肌和其他外周组织中被氧化。研究了 BCAA 治疗对大鼠膈肌生长[^1] 的影响，结果表明，单独的 BCAA 混合物与完整的氨基酸混合物具有相同的生长作用，而无 BCAA 的氨基酸混合物对大鼠膈肌的生长没有任何影响。单独的亮氨酸的效果几乎与完整的 BCAA 混合物相同，而单独给予异亮氨酸或缬氨酸对肌肉生长影响很小。亮氨酸增加了 eIF4F 复合物的形成，并间接激活了 p70 S6 激酶，这两者都是翻译起始时 mRNA 结合所必需的。作为 mTOR 信号系统组成部分的 P70 S6 激酶已被证明能够实现大鼠肌肉的适应性肥大和恢复。

在静息状态下，蛋白质输注开始 30 分钟后，蛋白质合成受到刺激，并在接下来的 90 分钟内保持升高。当亮氨酸被输注到静息的骨骼肌时，p70 S6 激酶会被磷酸化，从而产生长达六小时的刺激作用并增强蛋白质合成。在没有 BCAA 输注的情况下，抗阻训练不会影响 mTOR 磷酸化，甚至在抗阻运动后会降低 Akt 磷酸化。结果显示 p70 S6 激酶被部分磷酸化。在训练课程结束后，给予 BCAA，S6 和 p70 S6 激酶的充分磷酸化表明信号级联被激活。

在 2 型糖尿病中的作用

高水平的亮氨酸通过 mTOR 信号通路间接参与，该通路由高血糖水平启动。mTOR 通路参与细胞信号传导和 β 细胞增殖，从而导致胰岛素分泌。mTOR 在葡萄糖、亮氨酸和其他激活剂相互作用的响应中启动 β 细胞增殖和胰岛素释放的信号传导。较高水平的亮氨酸会刺激 mTOR 通路，激活 S6 激酶，然后通过丝氨酸磷酸化抑制胰岛素受体底物。在细胞中，mTOR 复合物活性的增加最终会阻碍 β 细胞释放胰岛素，而 S6 激酶的抑制作用会在细胞中产生胰岛素抵抗，这有助于 2 型糖尿病的进展。

二甲双胍激活 AMP 激酶酶，该酶磷酸化 mTOR 通路中涉及的蛋白质，并导致 mTOR 复合物从非活动状态转变为活动状态。有人提出二甲双胍在 mTOR 通路中作为氨基酸亮氨酸的竞争性抑制剂发挥作用。

BCAA 补充对运动的影响

乳酸过量会影响葡萄糖的代谢。由于 BCAA 的类胰岛素作用，葡萄糖水平降低。当运动前摄入 BCAA 时，骨骼肌可以氧化它们并将其用作能量，从而减少肝脏增加糖原分解速率的需求。无氧运动期间，将葡萄糖代谢的丙酮酸分子转化为乳酸可能导致代谢性酸中毒，pH 值低至 6.4。为了防止 pH 值进一步降低而停止。已证明 BCAA 补充可以降低肌肉中的乳酸水平，从而允许葡萄糖代谢继续进行。

这会导致肝脏糖原分解率降低，从而降低血浆葡萄糖水平。然而，关于 BCAA 对血糖水平长期影响的研究表明，除了运动之外，规律摄入 BCAA 对血糖水平没有显著影响。此外，最近的研究表明，BCAA 可以降低血液中循环游离脂肪酸 (FFA) 的水平。

色氨酸和 FFAs 在白蛋白的结合位点上竞争，当血液中 FFA 水平降低时，更多的游离色氨酸被白蛋白结合，游离色氨酸也随之减少。运动会增加进入大脑的游离色氨酸的量，从而提高 5-羟色胺（也称为血清素）的水平，这会导致疲劳感。通过降低 FFA 的血液水平，BCAA 可以减少进入大脑的游离色氨酸量，并减轻运动引起的疲劳感。在大鼠中，色氨酸吸收减少会导致血清素合成和释放减少。）低血清素水平会减轻疲劳感，但也会导致注意力不集中、冲动控制差、攻击性行为和计划拙劣。血清素的下降幅度可能高达 90%。

酪氨酸是与色氨酸不同的芳香族氨基酸，BCAA 会阻止其进入大脑。酪氨酸的摄取量降低会抑制大脑中儿茶酚胺的合成和释放。身体机能的提高与儿茶酚胺有关。肌酸激酶将 ATP 的磷酸基团转化为磷酸肌酸分子，这是肌肉损伤的一个标志。已证明 BCAA 补充可以降低肌酸激酶水平，从而提高细胞内 ATP 水平并减轻疲劳。

BCAA 用于治疗有运动障碍的严重肝病患者，这通常是由抗精神病药物和大脑功能受损引起的。它们经常被用于提高运动表现、避免疲劳和减轻。对于 ALS 患者，摄入 BCAA 无益。它可能会损害肺功能并增加此类患者的死亡风险。然而，需要更多可靠的数据来确定是否使用 BCAA 进行其他目的会带来益处。

由于它们能直接促进实现健身目标所需的代谢过程，BCAA 是积极女性的绝佳补充。虽然女性可以在一天中的任何时间使用 BCAA，但由于两个原因，它们最常在运动前或运动期间食用。

支链氨基酸是必需的营养素，有助于肌肉代谢，并对构建富含蛋白质的肌肉组织至关重要。

饮食和支链氨基酸

这些食物包含您可以获取的支链氨基酸

• 乳清蛋白、牛奶蛋白和大豆蛋白
• 玉米
• 鸡蛋、鱼、鸡肉和牛肉
• 利马豆和烘豆
• 鹰嘴豆
• 扁豆
• 全谷物
• 糙米 巴西坚果、腰果和杏仁
• 南瓜籽

负面影响

口服时：每天服用 12 克，长达两年，BCAA 是安全的。在使用 BCAA 之前或在执行需要运动协调的任务（如驾驶）时，应谨慎行事。此外，BCAA 可能导致胃部不适，如腹胀、恶心和腹泻。

哺乳期和怀孕期：目前没有足够可靠的信息来确定 BCAA 补充剂在怀孕或哺乳期间是否安全。儿童在膳食水平摄入 BCAA 是安全的。当儿童在高剂量下连续服用长达 6 个月时，它们可能是安全的。

肌萎缩侧索硬化症 (ALS, 卢伽雷氏病)： BCAA 补充剂与 ALS 患者的肺功能衰竭和死亡率增加有关。在了解更多信息之前，如果您患有 ALS，请避免使用 BCAA 补充剂。

支链酮酸尿症：摄入 BCAA 会导致抽搐以及严重的智力和身体发育迟缓。在这种情况下，请避免 BCAA。

糖尿病： BCAA 补充剂可能会影响血糖水平。如果您患有糖尿病并服用 BCAA 补充剂，请注意低血糖或高血糖的症状，并密切监测您的血糖水平。BCAA 补充剂可能会影响血糖水平，从而难以在手术前、中、后进行控制。至少在手术前两周停止服用 BCAA 膳食补充剂。