脑（脑）水肿

脑水肿是指脑部细胞内外空间过度积聚液体。这会阻碍神经活动，增加颅内压，并直接压迫脑组织和血管。症状包括头痛、恶心、呕吐、癫痫、嗜睡、视力模糊、意识模糊，严重时可导致死亡。症状因水肿的位置和严重程度而异。

脑水肿常见于各种脑损伤，包括缺血性卒中、蛛网膜下腔出血、创伤性脑损伤、硬膜下/硬膜外/脑内血肿、脑积水、脑肿瘤、脑感染、低血钠、高原反应和急性肝衰竭。诊断基于体格检查和症状，并通过连续神经影像学（如 CT 和 MRI）确诊。

脑水肿的治疗取决于根本原因，包括药物、液体管理、类固醇、保持合适体位、控制性高通气以及监测气道和颅内压。对于严重的脑水肿，可能需要进行减压颅骨切开术。脑水肿是缺血性卒中和创伤性脑损伤死亡的主要原因之一，也是脑损伤的主要原因。

由于脑水肿常与其他常见的脑部疾病并存，因此对其流行病学进行精确描述具有挑战性。在创伤性脑损伤、中枢神经系统肿瘤、脑缺血和脑内出血的大多数病例中都存在脑水肿，因此在考虑其可能病因时应予以关注。例如，在缺血性卒中发作后的 30 天内，31% 的患者出现恶性脑水肿。

脑水肿的分类

传统上，脑水肿分为两种主要亚型：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。这种简单的分类有助于诊断和管理脑水肿患者。然而，还有其他几种不同的类型，如间质性、渗透性、压力性以及高原相关性水肿等。患者可能同时存在多种不同的亚型。

已确定以下个别亚型

1. 细胞毒性

一般来说，细胞毒性水肿与脑细胞死亡引起的细胞过度肿胀有关。例如，脑缺血时不影响血脑屏障。但是，血流和葡萄糖供应的减少会导致细胞代谢和三磷酸腺苷 (ATP) 等能量分子生成受损。由于能量耗尽，细胞膜上的钠钾泵受损，导致细胞内钠离子滞留。细胞内钠离子积聚会引起快速渗透吸水，导致细胞肿胀。细胞毒性水肿的最终结果是神经元的细胞肿胀死亡。细胞毒性水肿的特点是单个脑细胞肿胀，而血管源性水肿中，液体流入通常发生在细胞外的间质空间，而不是细胞内。鉴于其不同的肿胀表现和不存在一致的“毒性”成分，研究人员建议使用“细胞性水肿”一词可能比“细胞毒性水肿”更合适。

细胞毒性水肿可能在以下几种临床情况下出现：

2. 血管源性

血管源性水肿，也称为细胞外脑水肿，是由血脑屏障通透性增加引起的。构成血脑屏障的星形胶质细胞和周细胞通过粘附蛋白形成紧密连接。缺血性卒中后，当血液流回这些细胞时，可能会导致兴奋性毒性、氧化应激、内皮细胞功能障碍和血脑屏障破裂。由于血脑屏障的内皮紧密连接断裂，液体、离子和白蛋白等血浆蛋白会渗漏到脑实质中。脑水肿的症状是由细胞外液体积聚引起的，这些液体会增加脑容量，进而增加颅内压。

血管源性水肿可能在以下临床情况中出现：

3. 离子性（渗透性）

在离子性水肿中，大脑的渗透压（溶质浓度）高于血液，异常的压力梯度导致水分通过渗透作用积聚到脑实质中。完整的血脑屏障会维持渗透压梯度。

多种方法可能导致血液血浆溶质浓度稀释：

• 不当的等渗或低渗静脉输液。
• 摄入过量水分，不适当的抗利尿激素综合征 (SIADH)。
• 高渗性高血糖或糖尿病酮症酸中毒时血糖水平快速降低。
• 血液透析与离子性水肿和细胞肿胀有关。
• 低钠血症，即血液钠离子浓度危险性降低，可能导致脑水肿，这是一种潜在致命的后果。

由于局部血浆渗透压与受损组织的渗透压之间存在梯度，脑内出血、梗死或挫伤部位也可能发生离子性脑水肿。

4. 间质性（充液性）

当脑脊液排出脑室系统受阻导致非交通性脑积水时，间质性水肿最容易被识别。由于梗阻，脑室内压升高，脑脊液通过脑室壁渗漏到脑的细胞外液中。脑脊液的化学成分与脑脊液相似。

除了交通性脑积水和正常压力脑积水外，还有其他导致间质性水肿的原因。

5. 压力性

严重的动脉高血压通常是导致压力性细胞外脑水肿的原因。动脉系统内的静水压与内皮细胞之间的压力差使得水、离子和低分子量化合物（如葡萄糖和少量氨基酸）能够超滤到脑实质中。血脑屏障通常是完整的，水肿的程度取决于动脉压力。在高达 150 毫米汞柱的收缩动脉压下，调节脑循环的机制可以正常运作。在更高的血压下，这些机制的效率会降低。

脑水肿的体征和症状

脑水肿的症状程度和严重程度将取决于脑水肿的具体病因，但通常是由颅内压突然升高引起的。根据 Monro-Kellie 学说，由于颅骨是固定且缺乏弹性的结构，脑水肿的积聚会移位并压迫重要的脑组织、脑脊液和血管。

颅内压 (ICP) 升高是一种危及生命的急症，其特征是头痛、恶心、呕吐和嗜睡。通常伴有视力模糊、头晕和眼球运动麻痹等视力异常。由于颅内压升高而导致血压升高，大脑会试图通过升高血压来维持脑血流，这可能会导致 Cushing 反射，表现为呼吸不规则和心率减慢。Cushing 反射通常表明脑组织和血管受到压迫，导致脑血流减少，最终可能导致死亡。

脑水肿的原因

在由多种原因引起的急性脑损伤中，脑水肿的患病率很高，包括但不限于：

• 创伤性脑损伤
• 中风
• 肿瘤
• 感染（如脑膜炎或脑脓肿）
• 肝性脑病
• 后部可逆性脑病综合征
• 放射引起的脑肿胀
• 手术后遗症
• ARIA-E：淀粉样蛋白相关影像学异常伴水肿
• 低钠血症
• 高原脑水肿

风险因素

许多常见的脑部疾病可能导致脑水肿，其病因将决定其发展的危险因素。以下卒中患者有早期脑水肿发生的可靠指标：

• 年轻
• 美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 评分较高
• 临床检查显示存在缺血
• 意识水平下降
• CT 影像学上显示有高密度动脉征象和较大的受累区域。
• 血糖升高

脑水肿的诊断

许多神经损伤常常伴随脑水肿。因此，要确定脑水肿在该患者神经系统症状中的确切作用可能很困难。密切监测患者的意识水平以及任何新发或恶化的局灶性神经功能缺损至关重要，但具有挑战性，需要定期住入重症监护室 (ICU)。

脑疝、颅内压持续升高和脑水肿是潜在致命的灾难性神经事件的警示信号，必须立即识别和治疗。因此，早期识别和及时治疗脑水肿可能改善临床预后和死亡率或死亡风险。

根据以下方面，可以诊断脑水肿：

1. 影像学检查

连续神经影像学检查（CT 扫描和磁共振成像）有助于识别或排除颅内出血、大肿块、急性脑积水或脑疝，并显示水肿的类型和受累区域的范围。CT 扫描是首选的影像学检查方法，因为它快速、易于操作且风险低。在某些情况下，可能需要 CT 血管造影 (CTA)、MRI 或数字减影血管造影 (DSA)，因为 CT 扫描可能无法查明脑水肿的确切病因。MRI 区分细胞毒性水肿和血管源性水肿的能力可能有助于未来指导治疗选择。

2. 颅内压监测

颅内压 (ICP) 的管理是创伤性脑损伤 (TBI) 的一个关键理念。对于 TBI 患者，根据格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 评分较低、CT 扫描异常或存在其他危险因素（如高龄或高血压），脑损伤基金会建议进行 ICP 监测。对于其他类型的脑损伤，如缺血性卒中、脑内出血和脑肿瘤，没有类似的 ICP 监测建议。

基于临床和放射学方面，临床研究建议对任何有颅内压升高风险的脑损伤患者进行 ICP 和脑灌注压 (CPP) 监测。早期监测可用于指导药物和手术选择，并发现可能致命的脑疝。然而，关于表明需要干预的 ICP 阈值水平存在不一致的发现。医疗决策应根据诊断（如蛛网膜下腔出血、创伤性脑损伤或脑炎）来制定。ICP 升高应结合临床和神经影像学数据，而不是作为独立的预测指标。

脑水肿的治疗

由轻度高原反应或轻度脑震荡等情况引起的轻度脑肿胀通常在几天内消退。然而，之后通常需要进一步治疗。

治疗的目的是在减轻肿胀和解决根本原因的同时，确保大脑获得足够的血液和氧气以维持健康。这可能需要结合药物和手术治疗。在大多数情况下，及时的治疗会导致更全面、更快速的康复。否则，可能会留下一些损伤。

脑水肿的辅助治疗方案可能包括以下任何一种：

1. 高压氧疗法：呼吸机或充满氧气的腔室可以确保血液获得足够的氧气。
2. 静脉输液：通过静脉输注液体和药物有助于防止血压过低。这有助于确保身体（包括大脑）获得充足的血液。然而，某些液体可能会加剧水肿。医生会尽量在脑水肿患者中使用适当的液体和适当的剂量。
3. 降低体温（低温疗法）：降低体温和脑温可以减轻水肿并促进脑部愈合。然而，使用低温疗法治疗脑肿胀并不常见。
4. 药物：在某些脑水肿情况下，医生可能会开具药物来帮助减轻肿胀。开具药物的其他原因包括减缓身体对肿胀的反应或溶解血栓。医生开出的处方将基于脑肿胀的原因和症状。
5. 脑室引流术：在这种手术中，外科医生会在头部做一个小切口，并插入一根塑料引流管。通过从大脑中引流脑脊液来降低压力。
6. 手术：手术可能旨在实现以下一个或多个目标：
   • 减压颅骨切除术：切除部分颅骨以降低颅内压。
   • 修复受损的动脉或静脉，或切除导致肿胀的生长物。