脑电波

脑电波或神经振荡是指中枢神经系统节律性或周期性的神经活动模式。包括单个神经元中的活动以及神经元之间的连接在内的众多过程都可以产生神经组织中的振荡活动。振荡可能表现为单个神经元的膜电位变化或动作电位的周期性模式，从而导致突触后神经元振荡。脑电图可能会显示由于许多神经元的同步放电而在神经元集合层面上产生的宏观振荡。在大多数情况下，神经元之间的反馈连接导致其放电模式的同步，从而导致神经元群体的振荡活动。由神经元接触引起的振荡可能会产生与单个神经元放电频率不同的频率。阿尔法活动是宏观脑振荡的一个众所周知的例子。

早在1924年（由汉斯·伯杰），研究人员就开始注意到人类的神经振荡。50多年后，脊椎动物神经元中发现了内在的振荡行为，尽管其功能意义仍未完全理解。节律性运动输出的产生、特征绑定和信息传输途径是脑振荡的一些潜在功能。

近年来，特别是由于脑成像技术的改进，我们获得了更多的知识。了解振荡是如何产生的以及它们有哪些功能是神经科学研究的一个重要课题。在不同的组织层面，大脑中经常观察到振荡活动，并且被认为对处理神经数据至关重要。一些实验研究支持了脑振荡的生理学相关性，但仍缺乏一致的解释。

历史

1875年，理查德·卡顿发表了他关于在兔子和猴子大脑半球中发现的电活动的研究。1890年，阿道夫·贝克报告了他关于狗和兔子大脑中发生的电活动的发现，其中包括受光线影响并由直接放置在大脑表面的电极拾取的节律性振荡。弗拉基米尔·弗拉基米罗维奇·普拉夫迪奇-涅明斯基在汉斯·伯杰之前报告了第一个动物脑电图和狗的诱发潜力。

脑电波的类型

如前所述，几种状态与各种脑电波相关。脑电波的频率以赫兹（Hz）每秒循环次数衡量，并且变化很大。当较慢的脑电波占主导地位时，我们可能会感到懒散、杂乱无章和分心。我们还可能经历抑郁或睡眠问题。较高的频率可能导致批判性思维、过度警觉、焦虑、噩梦和冲动行为。它们还可能导致批判性思维、过度警觉和担忧。

1. 德尔塔波（Delta Waves）

德尔塔波（1-4 Hz）是一种慢速脑电波，从睡眠周期的第3阶段开始，并在第4阶段几乎占据所有脑电图活动。这个阶段被认为是睡眠治疗效果的关键，因为它促进修复和再生。当一个人在清醒时有太多德尔塔波时，集中注意力可能会非常困难，这可能导致学习问题和多动症。研究表明，患有不同类型脑损伤的人在清醒时会产生德尔塔波，这使得进行认知活动非常困难。当德尔塔波输出强烈时，会发生睡眠、行走和说话。

根据研究，较高频率的德尔塔节律是由丘脑皮质细胞和皮质内网络连接产生的，而皮质回路只产生低于1赫兹的德尔塔节律。重要的是，德尔塔波也可能代表乙酰胆碱和多巴胺的活动。德尔塔波与大脑和身体之间的生理界面密切相关，因为它活跃于连接皮质和脑岛与下丘脑和脑干的脑网络中。在德尔塔波睡眠期间，γ-氨基丁酸（GABA）普遍抑制神经元。

2. 西塔波（Theta Waves）

白日梦和睡眠与西塔波（4-8 Hz）密切相关。幼儿通常会出现皮质西塔波，而大龄儿童和成人通常在沉思、困倦或睡眠状态下（尽管不是在最深度的睡眠阶段）出现西塔波。过度西塔活动是多动症的典型症状，这可能使我们在清醒时感到杂乱无章或做白日梦。据信，左半球过多的西塔波会导致杂乱无章，而右半球过多的西塔波会导致冲动。有注意力困难的人通常在额叶有较高的西塔活动。

额中线西塔波： 是一种通常呈正弦波状且振幅强（1-10秒爆发）的事件相关电位，并对刺激作出反应。已知在额中线西塔波期间，海马体的感觉门会打开，从而允许情景信息的中间存储。额中线西塔波的频率范围为5-7.5 Hz，平均为6 Hz。这种节律与情景编码、检索和工作记忆相关。它也出现在深度专注和催眠期间。额中线西塔波被认为是前扣带皮层产生的。它主要在集中注意力密集的任务中表现出来，并且随着工作量的增加，其振幅也随之增加。它主要集中在Fz区域。当紧张不安时，信号会减弱甚至完全消失。服用抗焦虑药物后，信号会恢复。这表明前扣带皮层控制着情绪，从激动的担忧到专注的平静。

海马西塔波： 已在杏仁核、内嗅皮层、下丘脑和后扣带皮层中发现。它通常更弥散和持续，刺激和同步记忆。

3. 阿尔法波（Alpha Waves）

在平静沉思时期和其他冥想状态下，阿尔法波（8-12 Hz）占主导地位。“活在当下”或阿尔法波指的是“当下力量”。它就像一辆在红绿灯处怠速的汽车，是大脑的休息状态。总的来说，精神协调、放松和专注、身心连接以及学习都受益于阿尔法波。右半球的阿尔法波水平往往较高，而低阿尔法波水平与社交退缩等不良习惯相关。此外，在抑郁症患者中也观察到这种情况，尤其是在额叶阿尔法波过多的患者中。对不必要的感觉通路的主动和充分抑制是由阿尔法波介导的。

丘脑和皮层之间的共振过程导致阿尔法波的产生，这与皮层的资源分配相关。如果我们将丘脑视为皮层的入口，那么阿尔法波可以被视为关闭皮层感觉门的方法。

除了参与与定向和任务序列相关的绑定过程和资源分配外，阿尔法波还与网状激活密切相关。

当开始睡觉时，阿尔法波会下降，同时也会集中注意力于活动，这也是衰老的典型影响。当阿尔法波减慢，西塔波频率上升时，这通常是病理性减慢高振幅阿尔法波的迹象，与帕金森病和认知能力下降相关。这表明大脑中髓鞘化、细胞死亡和代谢效率下降的恶化。

在完成任务并收到反馈后，功能良好的大脑会表现出阿尔法波水平升高。这与后强化同步有关，通常称为PRS，用于巩固任务事件。这对应于信息巩固时大脑中的阿尔法爆发。

4. 贝塔波（Beta Waves）

当我们的注意力集中在认知过程和外部世界时，贝塔波（12-38 Hz）反映了我们典型的清醒意识状态。当我们清醒、专注并从事解决问题、决策和集中精力工作时，贝塔波是我们大脑主要的“快波”活动。强贝塔波（22-38 Hz）被认为是极其复杂的思维、整合新经验、强烈焦虑或兴奋。低贝塔波（12-15 Hz）被认为是“快速怠速”或沉思。贝塔波（15-22 Hz）表示高度参与并积极解决问题。持续高频处理对我们大脑的运作效率低下；它可能导致压力并使人难以放松。如果发生在夜间，它还会使人难以平静下来并入睡。贝塔波在左半球更占主导地位，而右半球过多的贝塔波与躁狂症状相关。

大脑的三个贝塔和伽马水平在空间分配上存在差异。较高频率的贝塔波通常被认为与觉醒更相关。然而，也有人认为它们主要是肌肉伪迹的产物。例如，Helleter等人发现焦虑与右半球贝塔波升高密切相关。同时，最近的研究表明，头痛和失眠与较高的颞叶贝塔频率相关。

5. 伽马波（Gamma Waves）

伽马波是最高频率的脑电波，振荡频率在30（大约）到100赫兹之间。它们与高水平的认知表现和高峰专注度相关。低水平的伽马活动与认知障碍、思维处理能力差和记忆力差相关。相反，高水平的伽马活动与智力、同情心、良好的记忆力和幸福感相关。

目前伽马波的治疗用途很少，因为肌肉污染阻碍了使用当前脑电图设备进行准确测量，这是争论的焦点。尽管有令人鼓舞的研究表明伽马训练可能会提高智力，但一旦克服了这一技术问题，它将具有有意义的治疗用途。

伽马波和西塔波吸引神经元，这会促进附近细胞柱的活动。因此，它与与认知活动相关的皮层处理相关，并可能与冥想状态相关。但是，这种联系的证据还需要更广泛。

脑电波和心电图

中枢神经系统的所有层面都表现出神经振荡，这可以通过脑电图（EEG）检测到，包括尖峰序列、局部场电位和大规模振荡。振荡通常可以通过其频率、振幅和相位来识别。时频分析可用于从脑电记录中提取这些信号特征。大规模振荡的振幅变化被认为是神经元集合局部同步性改变的结果。除了局部振荡活动外，遥远脑结构（单个神经元或神经元集合）的振荡活动也可能同步。许多认知过程，包括信息传输、感知、运动控制和记忆，都与神经振荡和同步相关。神经隔离是指神经元的电活动在时间上不同步，与神经元同步相反。此时，神经元达到阈值电位并将信号传递给下一个细胞的可能性降低。这种现象通常在频谱强度从这些神经元总放电中下降时观察到，它可用于区分神经元隔离和认知活动。信号难以传播到邻近神经元，这是一种恶化（例如缺氧）的迹象，已使用结合时间和频谱熵相关性的新型非线性方法进行了表征。

大规模神经元集群产生的脑活动一直是神经振荡研究最广泛的主题。脑电图等技术可用于量化强烈的活动。类似粉红噪声的频谱是脑电图信号的典型特征，但也在某些频率区域显示出节律性活动。阿尔法活动（8-12 Hz）是已知最早和最著名的频段，可在平静清醒时从枕叶检测到，并在闭眼时升高。其他频段包括西塔波（4-8 Hz）、贝塔波（13-30 Hz）、低伽马波（30-70 Hz）和高伽马波（70-150 Hz）。伽马活动等更快节律与认知处理相关。事实上，脑电图信号在睡眠期间波动显著，并显示出从快到慢的频率转变，例如阿尔法波。睡眠在不同阶段的频谱内容通常用于定义它们。因此，意识和觉知等认知状态已与神经元振荡相关联。

尽管脑电图记录是研究人类脑活动中神经振荡的主要方法，但其他更具侵入性的记录方法，例如单细胞记录，也已用于监测它们。神经元可以以节律模式产生动作电位或尖峰模式。谐振器，或某些类型的神经元，以特定频率放电。另一种节律性尖峰是爆发。尖峰模式被认为对大脑中的信息编码至关重要。在没有动作电位的情况下，振荡活动也可以表现为阈下膜电位振荡。局部场电位振荡可能是多个神经元同时放电的结果。在记录数据中，可以使用定量模型估算脑振荡的强度。

在“神经动力学”中，神经振荡通常在数学框架内进行研究，神经动力学是认知科学的一个分支，强调神经活动的动态方面在定义大脑功能中的作用。它采用微分方程来解释神经活动随时间的变化，并将大脑视为一个动力系统。它特别试图将动态脑活动模式与感知和记忆等心理过程联系起来。神经振荡可以以相当抽象的方式进行分析。通常使用计算模型的计算机模拟来研究更生理精确环境中的振荡活动。

脑振荡具有多种不同的用途，这些用途因振荡活动的类型而异。例如，感知中感觉元素的神经元绑定，例如物体的形状和颜色，以及心跳等节律活动的产生。许多神经系统疾病，例如癫痫发作期间的过度同步或帕金森病患者的震颤，也受到神经振荡的影响。脑机接口或其他外部设备可以通过振荡活动进行控制。

生理学

中枢神经系统的所有组织层面都表现出振荡活动。微观尺度的单个神经元活动、中观尺度的一小群神经元活动以及宏观尺度的多个脑区活动已被普遍认为是三个不同的层面。

微观层面

神经元因电膜电位变化而产生动作电位。神经元可以连续产生多个动作电位以形成尖峰序列。大脑的神经元编码和信息传输基于这些尖峰序列。尖峰序列通常表现出振荡活动，并可以产生节律性尖峰和爆发模式。单个神经元的振荡活动也可以通过膜电位的阈下变化来检测。由于膜电位的这些周期性变化没有超过关键阈值，因此不会产生动作电位。它们可能源于神经元的内在特性或同步输入产生的突触后电位。

神经元尖峰的模式可以用来对其进行分类。神经元兴奋性可分为I类和II类。I类神经元可以根据输入功率以任意低的频率产生动作电位。但是，II类神经元在特定频率范围内产生动作电位，该范围对输入强度的变化基本不敏感。膜电位的阈下振荡是II类神经元更常见的另一个特征。

中观层面

一组神经元也可以产生振荡活动。几个神经元的放电节律可以通过突触连接同步，其动作电位引起的电势节律变化将累加（相长干涉）。换句话说，同步放电模式导致同步输入到其他皮质区域，从而导致局部场电位以巨大的振幅振荡。脑电图（EEG）和脑磁图（MEG）可以用来测量头皮外部的这些大振荡。由于单个神经元产生的电势太微弱，无法在头皮外部检测到，因此脑电图或脑磁图活动总是代表数百亿个具有相似空间方向的神经元的同步活动。神经元集合中的所有神经元很少同时或完全同步放电。相反，神经元更有可能由于定期调节的放电概率而同时放电，这导致其平均活动中的振荡（参见页面顶部的图像）。因此，大规模振荡不需要与单个神经元的放电模式一致。然而，在完整的大脑中，皮质细胞通常受到快速变化的突触输入的攻击，并且似乎随机放电。孤立的皮质神经元在某些情况下会定期激活。然而，如果一大群神经元以共同频率周期性调制，则其平均场将导致振荡（另请参见页面顶部的图）。通过兴奋性和抑制性神经元之间的区域连接，神经元集合可以独立产生振荡活动。通过为有效刺激创建小窗口并定期调节兴奋性神经元的放电率，抑制性中间神经元对创建神经元集合同步做出了显著贡献。

宏观层面

此外，由结构连接组连接的不同脑区之间的相互作用也可能导致神经振荡。在这种情况下，时间延迟很重要。这些脑区之间的连接形成反馈回路，因为所有脑区都是双向连接的。在振荡活动中，正反馈回路中频率和延迟时间呈负相关。连接丘脑和皮层的丘脑皮层辐射就是这种反馈回路的一个例子。这种丘脑皮层网络可以产生周期性丘脑皮层共振，这是一种振荡活动。在产生α活动中，丘脑皮层网络至关重要。在一个具有真实解剖连接和脑区之间传播延迟的全脑网络模型中，伽马波段（在中观层面产生）中振荡的脑区子集的局部同步导致β频率范围内的振荡。