大脑的神经可塑性

在理解“神经可塑性”之前，理解“可塑性”一词至关重要。“可塑性是指任何结构在外部刺激下足以改变，但又足够坚固，不会轻易变形的能力”。此外，人脑中的神经组织具有显著的可塑性。

神经系统通过重组其结构、功能或连接，对内在或外在刺激做出反应而改变其活动的能力，称为神经可塑性或大脑可塑性。突触可塑性是神经元的一个关键特征，它允许神经元通过各种依赖于活动的机制来调整突触传递的强度和效率。本文解释了神经可塑性的基本原理。

长期以来，人们一直认为大脑在生命最初几年后就停止发育了，只有在年轻时的“关键时期”，神经细胞之间才会形成连接，然后随着年龄增长而固定不变。科学家们还认为，如果成年大脑的某个特定区域受损，神经细胞将无法建立新的连接或修复，并且由该区域控制的活动将永久丧失。

威廉·詹姆斯在其《心理学原理》一书中提出了神经可塑性的初步假说，距今已有一百多年，他认为人脑具有重组的能力。“神经可塑性”一词由波兰神经科学家杰尔齐·科诺尔斯基（Jerzy Konorski）于 1948 年创造，他提出“与放电神经元相邻的神经元，由于巧合的激活，将随着时间的推移在大脑中产生可塑性变化”。然而，直到 20 世纪中后期，在一系列广泛的研究表明大脑的许多特征即使在成年后仍然保持灵活之后，“神经可塑性”一词才流行起来。

神经可塑性，也称为大脑可塑性，是指大脑在整个生命周期中对新体验做出反应而发生的变化。根据新的研究，大脑的发育和行为是由基本的基因蓝图以及各种事件决定的，所有这些事件都会塑造发育中的大脑。甚至产前事件也可能在神经连接重塑中发挥作用。这一观点与当时普遍的科学共识相悖，即大脑在生命早期的一个关键时期内发育，然后 thereafter 几乎保持不变。

定义

“神经可塑性”一词的定义范围很广，其中一些关注整体神经发育，而另一些则更精确地关注中枢神经系统的损伤。

1. “大脑根据经验改变形状或功能的能力”。
2. “神经系统在创伤后适应或再生的能力”。
3. “中枢神经系统根据新经验进行结构和功能改变的能力”。

概述

信息通过大脑中称为突触的特殊连接从一个神经元传递到另一个神经元。突触由两个神经元之间的突触间隙分隔的突触前和突触后末梢形成。含有化学神经递质的小囊泡填充突触前末梢，而特异性用于这些神经化学物质的受体则填充突触后末梢。神经元通过一种称为动作电位的电脉冲传递信息，该电脉冲在细胞体中开始并沿着轴突传播。突触处的动作电位促进电压依赖性神经递质囊泡的释放，将电脉冲转化为化学信号。神经递质扩散通过突触间隙，与受体结合，并在突触后神经元中产生电信号。如果其所有突触的总和达到放电的电阈值，则突触后细胞将触发一个动作电位。由于一个神经元可以接收来自各种突触前细胞的突触，因此每个细胞可以在将信息以电码形式向前传递之前整合来自多个来源的信息。神经可塑性是指神经元改变现有突触强度以及生成新的突触连接的能力。如上所述，神经可塑性涉及成熟突触连接强度的变化，以及成年和发育中的大脑中突触的产生和删除。这是一个广泛的研究领域，类似的现象也可能发生在周围突触，而许多关于突触传递的早期研究都是在那里进行的。神经可塑性还包括中枢神经系统损伤后新突触连接的重建（或萌芽）。

目前认为，人类大脑是一个高度动态的、不断重组的机制，可以在一生中被改变和重塑。人们相信，每一次经历都会在某种程度上改变大脑的组织。神经可塑性是大脑应对学习和经验刺激而适应和重塑自身的终生能力。神经生成是指一生中产生新神经元并将其连接起来的能力。大脑变化的速度，即神经可塑性，会随着年龄增长而减慢，但不会停止。此外，科学家们现在知道，新的神经元可以在大脑的某些区域形成，直到我们去世的那一天。

可塑性假说

这种可塑性概念基于神经冲动活动以及由此产生的皮层神经纤维的变化。首先，神经冲动通过增加神经纤维的兴奋性，引起皮层网络的官能转化。此外，这种功能转移促进了神经系统中的神经可塑性改变。

神经可塑性的主要现象

“功能改变导致结构改变”

改变可以是暂时的（功能性的）或结构性的（结构性的）。时间性改变进一步分为短期或长期。此外，空间变化发生在突触、神经元内部或胶质细胞内部。此外，功能性改变发生在个体神经元的层面。在单个神经元中，会发生以下序列：兴奋性突触后电位、突触增强、长期增强和长期抑制。此外，结构性改变会影响神经元群体。树突、棘状密度、突触数量、突触大小、轴突、受体密度、去遮蔽、修剪、皮层表征、结构厚度和灰质密度等方面的变化与这些改变有关。

功能改变的机制

• 去神经支配超敏反应：当皮层神经元丢失时，就会发生这种行为。由于神经元受损，没有神经信号穿越这些神经元。因此，突触后膜会产生更多的神经递质受体，以传递神经信号。突触后膜受体增加的这种过程会在去神经支配阶段引起超敏反应。
• 长期增强：在这种情况下，少量谷氨酸在突触后膜释放。此外，谷氨酸与膜上的受体结合。这会激活 AMPA（α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸）受体，使钠离子（Na+）进入突触后膜。此外，会产生镁离子，抑制 NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体。总的来说，这种机制导致突触后膜释放更多的谷氨酸。因此，更多的钠离子到达突触后膜，提高了正电荷。此外，这种作用导致镁离子从 NMDA 受体中排出，从而允许更多的钙离子进入突触后细胞。所有这些都会导致“蛋白激酶 C 和钙调蛋白激酶”的激活，从而导致更多的 AMPA 受体插入突触后膜。这会增加突触后膜的刺激，以释放更多的谷氨酸，从而增加“突触强度，进而增强”.

长期增强的特性

1. 协同作用：要产生冲动，突触前膜必须达到阈值。
2. 特异性：长期增强只能发生在单个突触连接处。然而，在未激活的邻近区域无法显示长期增强。
3. 联想性：两个相邻突触之间存在联系。其中一个突触的较大刺激会导致一个较弱突触的冲动产生。

• 长期抑制：突触后膜的低频刺激导致这种长期抑制。在这个过程中，谷氨酸通过突触后膜释放会导致去极化水平降低。这种缓慢而稳定的刺激会导致钙通过 NMDA 受体流动，逐渐增加受体位点的钙离子数量。这种作用激活“磷酸酶”蛋白，该蛋白随后使底物去磷酸化，以维持用于突触后膜形成或刺激的 AMPA 受体。因此，会产生“较弱的突触反应”。
• 突触加强：突触的结构修饰在此阶段发生，以促进神经传递。这基于“赫布法则”，该法则指出，突触前末梢和突触后膜的同步活动会加强突触连接（“赫布可塑性”）。

结构改变的机制

大脑皮层的官能改变使得结构改变成为可能。萌芽和修剪也是结构改变。萌芽的特点是数量、大小、棘状密度、受体密度、树突密度和轴突密度增加。

经验与大脑可塑性

多种刺激可引起大脑变化。根据 Kolb 等人的说法，有三种主要类型的可塑性塑造着发育中的大脑。

• 经验独立可塑性包括胎儿发育阶段大脑中发生的几乎所有事情。复杂的遗传指令控制着神经连接和大脑的形成。在这个大脑发育阶段，有很多事情在发生：一起放电的神经元会加强结构，并使大脑的某些部分比其他部分更突出，而那些不同步的神经元则会死亡。由于所有这些神经元的丢失可能会损害大脑，因此大自然想出了一个解决方案：神经元的过剩生产。因此，我们在年轻时拥有大部分神经元，并随着年龄增长逐渐失去灰质。
• 经验预期可塑性不受外部变量影响，有助于神经元独立于其他过程相互连接。视网膜神经节的形成就是一个例子。视网膜的轴突首先将轴突分支输送到双眼，但每个分支最终会发展出自己的神经元。每个分支的轴突一起放电，形成一个与对侧眼睛不同的神经网络。
• 每种动物在其一生中都会表现出经验依赖性可塑性。当出现不同情况时，例如迁移到新领地、出现学习困难或受伤，大脑就会发生变化。这些是所有生物每天面临的挑战，它们可以增加或减少突触的数量，使某些大脑区域比其他区域更大。

可塑性是一种高度经验依赖的现象，尤其是在生命早期，并且预计这种经验将产生长期影响。大脑的整体适应性可以用一句话来概括：“一起放电的神经元，就会连接在一起”。

学习对大脑适应性至关重要。可塑性是实现编码、行为改变以及隐性学习和显性学习的机制。

物理疗法 - 临床意义

神经可塑性也是一种有助于中风或创伤性损伤等事件后大脑修复的机制。控制特定神经通路和突触的能力对改善健康的物理治疗疗法具有重要意义。特定的运动训练、认知训练和神经药理学都是基于我们对大脑可塑性当前理解的有希望的疗法（目前正在针对多种疾病进行大量研究）。对脑损伤或神经损伤后驱动神经可塑性的机制有更深入的了解，将有益于患者的生活质量。

物理神经康复有潜力改善大脑和神经肌肉的适应性。神经系统疾病患者的物理治疗是一个全面的过程，旨在教授、指导和鼓励大脑可塑性，从而最大限度地减少任何功能和认知差异的风险。

物理疗法中的神经可塑性特定技术包括：

• 神经发育治疗（Bobath）
• 强制运动疗法（CIMT）
• 本体感觉神经肌肉促进（PNF）
• 运动学习
• 生物反馈
• 任务分析和任务特定训练 查看此链接的部分。

下一节总结了神经可塑性在物理疗法方面的原理。

根据 2019 年一项关于神经可塑性在康复中重要性的研究，“在脑血管意外（CVA）后，通过运动训练和神经刺激技术，康复在患者的适应性可塑性和运动恢复方面发挥作用”。通过重组皮层结构来增强运动能力。有氧运动和视频游戏也提高了认知能力。因此，旨在提高福利和健康的康复会产生有益的神经可塑性变化，从而实现功能改善。

MaLT - 结合运动和语言疗法工具，用于脑损伤患者的 Kinect - 是一项 2017 年的研究，该研究考察了一种用于脑损伤后运动和语言康复的试点跨学科计算机辅助疗法工具。尽管康复服务日益多学科化和“一体化”，但语言和运动功能的治疗通常是分开进行的。因此，促进神经重塑和神经再生的行为疗法并不代表神经系统健康大脑强大的系统间连接。本研究正在使用 Kinect 传感器来创建一个集成的运动和语言康复疗法工具，该工具能够提供经济高效、长期、高剂量的家庭康复。最后，发现运动传感器技术可以成功地集成到语言治疗任务中，以针对脑损伤患者的上肢和语言功能障碍。对中风幸存者的初步调查表明，联合治疗方法是可行的，本研究的结果将为更大规模的未来试验提供信息。

结论

康复程序的最新进展提高了老年神经系统疾病患者的功能结果。随着世界人口寿命的延长，个体经常遭受与年龄相关的神经系统问题和功能衰退，这会影响生活方式和福祉。健康和病理大脑中的神经可塑性都可以被改变。理疗师可以通过利用大脑构建和建立新通路的能力，在康复和提高生活质量方面发挥重要作用。