脑缺血

尽管人脑的重量只占普通人身体总重量的 2.5%，但它是一个代谢非常活跃的器官，负责消耗身体约 25% 的代谢需求。因此，大脑对血流紊乱的耐受阈值非常高。通过一种称为脑血管自动调节的过程，复杂的稳态过程会努力将脑血流量维持在大约每分钟 50 毫升/100 克脑组织这一相对恒定的速率。脑损伤和功能障碍最常见的原因之一是脑缺血，它源于血流中断。低灌注的程度和持续时间决定了由脑灌注减少引起的神元损伤水平。

脑缺血是一种疾病，当大脑获得的血液不足以满足其代谢需求时就会发生。这会导致脑缺氧，即氧气供应不足，从而导致脑梗死或缺血性中风导致脑组织死亡。它与蛛网膜下腔出血和脑室内出血一起，是中风的一种亚型。

缺血的后果是能量危机、代谢率下降以及大脑代谢的变化。

缺血有两种类型：广泛性缺血，影响大片脑组织；局部性缺血，仅限于大脑的某个区域。

言语、运动和视力障碍是脑缺血的主要症状。脑缺血可能有多重原因，例如先天性心脏畸形或镰状细胞贫血。脑缺血可能导致全身虚弱、言语不清、失明和意识丧失。中风、心肺骤停和永久性脑损伤是脑缺血可能引起的其他后果。

如果大脑血供中断超过 10 秒，会导致意识丧失；如果持续时间超过几分钟，通常会导致不可逆的脑损伤。Hossmann 和 Zimmermann (1974) 的研究表明，哺乳动物大脑中长达一小时的缺血至少有一部分是可以恢复的。这一发现因此为在脑缺血后采取措施预防不可逆脑损伤的潜力打开了大门。

原因

许多疾病或异常与脑缺血有关。普通人群比镰状细胞贫血患者、血管受压、室性心动过速、动脉粥样硬化斑块积聚、血栓、心脏病发作引起的极低血压以及先天性心脏缺陷等患者更不容易发生脑缺血。由于镰状细胞贫血中的异常血细胞，可能会发生脑缺血。镰状细胞形状的血管比正常血管更容易形成血栓，从而阻塞脑血流。

通过堵塞为大脑供氧的动脉，血管受压也可能导致脑缺血。血管受压可能由肿瘤引起。

不规律的心跳，即室性心动过速，可能导致心脏完全停止跳动，从而停止输送氧气。不规律的心跳也可能导致血栓形成，从而剥夺所有器官的氧气。

缺血也可能由于斑块积聚引起的动脉阻塞而发生。斑块积聚，即使数量不多，也可能限制血管并增加受累区域形成血栓的风险。此外，缺血也可能由阻塞血流的大血栓引起。

低血压和心脏病发作之间的关系意味着脑缺血可能由心脏病发作引起。组织氧合不足通常由异常低的血压引起。未得到治疗的心脏病发作可能阻碍流向大脑和其他重要器官的血流，直到血栓形成并停止流动。此外，药物过量和药物反应也可能导致血压极低。然而，心脏病发作并非可能导致脑缺血的唯一事件。

由于动脉形成和连接不正确，先天性心脏异常也可能导致脑缺血。先天性心脏异常也是血栓的另一个危险因素。

心脏-呼吸骤停、中风和严重不可逆脑损伤是可能导致脑缺血的一些临床状况。

脑缺血也可能由最近发现的莫比亚氏病引起。莫比亚氏病是一种非常罕见的脑血管疾病，会限制流向大脑的血流，剥夺其氧气。

体征和症状

大脑缺血的症状与身体哪个区域缺乏血液和氧气有关。单眼失明、一侧手臂或肢体无力，或身体一侧无力，都可能是内颈动脉分支动脉缺血的迹象。头晕、眩晕、复视以及身体两侧无力可能是大脑后部动脉（如椎基底动脉系统）缺血的迹象。其他体征和症状包括协调障碍、言语不清和说话困难。脑缺血可能导致中度至重度症状。此外，症状持续时间可能从几秒钟到几分钟或更长。在发生不可逆性脑损伤和梗死的情况下，症状可能不会消失。

病史和体格检查

病史是检查任何有神经系统症状的患者的最关键组成部分。与缺血组织功能丧失相关的阴性症状是脑缺血的结果。全身性脑缺血最常见的症状是意识改变。站立可能会导致脑灌注压下降，从而导致意识暂时改变，如晕厥或先兆晕厥。降低患者头部通常可以缓解不适。到达的昏迷患者可能患有严重或慢性全身性脑缺血。

发生缺血的大脑特定区域将决定缺血的症状。确定主诉的开始时间和持续时间至关重要，因为它可能极大地影响治疗方案的选择。虽然了解症状何时首次出现是可取的，但这并非总能实现。在确定患者确切的开始时间时，临床决策依赖于患者最后已知正常时间。

经验丰富的医务人员能够识别不同的中风综合征，这些综合征是与不同动脉阻塞相关的神经功能障碍模式。例如，大脑半球的病变可能导致对侧的感觉丧失或无力。皮质功能障碍的症状可能预示着主要动脉阻塞的可能性，例如大脑中动脉闭塞。失语症通常由优势半球（通常是左侧）的皮质功能障碍引起。非优势皮质功能障碍通常表现为偏侧忽略，但也可能出现在优势半球梗死中。皮质受累的其他迹象可能包括偏盲、计算不能和视野异常。脑桥小脑系统疾病（如椎基底动脉系统）相关中风的可能表现症状包括交叉体征、共济失调、复视或眼肌麻痹。尽早识别与大动脉阻塞相关的手中风症状至关重要，因为这些患者可能从血管内取栓治疗中受益——这项技术将在下文更详细地介绍。

由于治疗时机对中风结局有重要影响，神经病学界已多次尝试告知公众急性中风的警告体征和症状。一个流行的缩略语是 BE FAST：言语（Speech）——说话困难或含糊不清，眼睛（Eyes）——视力改变，面部（Face）——面部下垂，手臂（Arms）——上肢力量不平衡，平衡（Balance）——失去平衡，以及时间（Time）——告知公众及时到达医院就诊。

病理生理学

大脑缺氧和底物缺乏导致缺血，这阻碍了有氧代谢的发生。由于大脑缺乏长期能量储存，它无法过渡到无氧代谢，因此，三磷酸腺苷 (ATP) 水平迅速下降，在大约四分钟内降至零。当缺乏代谢能量时，细胞开始失去维持电化学梯度的能力。因此，突触囊泡大量释放谷氨酸，钙大量流入细胞质，发生脂解，激活钙蛋白酶，并停止蛋白质合成。代谢废物的清除也受到阻碍。大脑血供中断十秒钟会导致立即意识丧失。血流停止二十秒后，电活动停止。可能会出现一个称为“半影区”的区域，在该区域，神经元获得的氧气足以防止细胞死亡，但血液不足以进行通信。

除了确定症状开始的时间外，获得一份集中的病史也很重要。确定是否存在血管危险因素（如高血压、糖尿病、房颤、高脂血症和吸烟）很重要，因为这些信息可能有助于确定中风的原因。由于静脉溶栓治疗（常用于治疗缺血性中风）在服用抗凝剂的患者中禁忌，因此目前的处方清单尤为重要。

体格检查的主要目标应是寻找神经功能障碍的迹象，以精确确定大脑损伤的位置。NIH 中风量表是医生经常用于评估中风的工具之一。通过此筛查测试，可以快速评估患者的意识状态、眼动功能、视野、运动功能、感觉、小脑功能、语言、注意力或忽略以及其他认知能力。该测试结果的评分范围为 0 至 40，这使得医生更容易相互沟通并跟踪患者的缺陷随时间的变化。

诊断

分类

脑缺血、蛛网膜下腔出血和脑室内出血是“中风”这一通用术语可以分为的三个类别。根据其根本病因，血栓性、栓塞性和低灌注脑缺血可进一步分类。通常，血栓性和栓塞性症状是局灶性或多方面的，而低灌注则影响整个大脑。

脑局灶性缺血

当脑动脉被血栓堵塞时，就会发生脑局灶性缺血。脑局灶性缺血通过减少特定区域的血液供应，增加了该脑区细胞死亡的风险。栓塞或血栓形成都可能导致这种情况。

脑全身性缺血

当大脑不再有血流供应或血流极少时，就会发生脑全身性缺血。这最常见的原因是心脏骤停。如果恢复足够的循环，症状可能只会持续很短的时间。然而，如果经过很长时间才能恢复，脑损伤就无法愈合。再灌注损伤可能由再灌注引起，尽管这对于尽可能多地挽救脑组织可能是必要的。再灌注损伤被定义为在恢复血液供应后对缺血组织造成的损伤。

脑全身性缺血可能导致局部脑梗死，因为不同脑区域对缺血的敏感性不同。丘脑比脑干更敏感，而大脑皮层和纹状体比丘脑反应更活跃。由全身性脑缺血引起的部分大脑皮层梗死的最常见症状是分水岭卒中。

生物标志物

一种已被测试用于预测中风风险、诊断中风及其原因、预测中风严重程度和预后以及指导预防性治疗的方法是使用生物标志物。

血液生物标志物

许多蛋白质和 RNA 生物标志物与缺血性中风的病理生理学有关，包括

中枢神经系统组织损伤生物标志物 - S100B、胶质纤维酸性蛋白、烯醇化酶 2、抗 NMDA 受体脑炎。

炎症生物标志物 - C 反应蛋白、白细胞介素 6、肿瘤坏死因子 α、VCAM-1。

凝血/血栓形成生物标志物 - 纤维蛋白原、D-二聚体、血管性血友病因子 其他生物标志物 - PARK7、B 型神经营养生长因子。

治疗

急性缺血性中风的有效治疗方法是阿替普酶 (t-PA)。在三小时内给药时，与安慰剂治疗相比，tpa 药物显著增加了良好结果的可能性。

脑缺血后接受的支持性治疗效果会影响患者的预后。维持全身血压，或略高于正常血压，对于恢复脑血流至关重要。此外，应避免高碳酸血症和低氧血症。应提供抗惊厥药，因为癫痫发作可能导致更大的损害，如果发生癫痫发作，应开始积极治疗。有脑缺血时也建议避免高血糖。

管理

治疗缺血事件的根本原因对于防止患者进一步发生至关重要。如果存在房颤，患者可能需要服用华法林或肝素进行抗凝。

如果患者颈动脉中有大量斑块与局部缺血发作相关，则可进行颈动脉内膜切除术和颈动脉支架置入术等手术治疗。

研究

已尝试使用治疗性低温来改善脑缺血的恢复。基于心脏骤停后该手术的结果，它被推荐为有益的。然而，几乎没有数据支持在脑缺血后使用治疗性低温。

脑缺氧是一种与脑缺血密切相关的病症。当大脑供血充足但氧气供应减少时，就称为脑缺氧。缺氧时间过长可能导致意识丧失、抽搐，甚至脑死亡。与缺血类似，脑缺氧可能导致注意力不集中、判断力下降、记忆力减退和运动协调能力下降等症状。窒息、一氧化碳中毒、严重贫血和药物使用（包括可卡因和其他安非他明）是脑缺氧的可能原因。脑缺氧也可能由头部外伤、心脏骤停、溺水、勒死、窒息以及全身麻醉期间的并发症引起。根据脑缺氧是由原发性损伤还是继发性损伤引起，采用不同的治疗方法。