食脑变形虫

“食脑变形虫”是棘阿米巴属（Naegleria）的一个物种，即福氏棘阿米巴（Naegleria fowleri）。它被归类为一种形态多变的变形鞭毛虫，是真核生物界Percolozoa门的一个成员。大多数时候，这种自由生活的生物以细菌为食，但它有可能转变为致病性，引起棘阿米巴脑炎（Naegleriasis）或原发性阿米巴脑膜脑炎（Primary Amoebic Meningoencephalitis, PAM），这是一种极为罕见、突发、严重且通常致命的脑部疾病。它是一种经常存在于温水淡水体中的物质，例如池塘、湖泊、河流、温泉、工业或发电厂的温水排放口、地热井水、维护不良或氯含量低的游泳池（余氯含量低于0.5毫克/立方米）、土壤以及连接自来水的管道中。它可以以短暂的鞭毛体或变形虫形态存在。

词源

该生物以澳大利亚病理学家马尔科姆·福勒（Malcolm Fowler）的名字命名，他在阿德莱德儿童医院工作，并最初撰写了PAM病例报告。

生命周期

在光学显微镜下，福氏棘阿米巴的生命周期阶段可按以下顺序观察：包囊、滋养体和鞭毛体。

福氏棘阿米巴是一种嗜热性、自由生活的变形虫，生活在温暖、热的淡水区域，如池塘、湖泊、河流和温泉。随着温度升高，其数量往往会增加。尽管据信该变形虫起源于美国，但它最早于20世纪60年代在澳大利亚被发现。在人类实体组织中，变形虫滋养体阶段不形成包囊，但鞭毛体形式已在脑脊液中被发现。

包囊阶段

为了在恶劣环境中生存，滋养体转化为微生物包囊。包囊的细胞核直径为7-15毫米，只有一个球形层。包囊作为一种坚固的保护层，保护变形虫免受恶劣环境的影响。包囊的形成受多种因素影响，包括食物缺乏、拥挤、干燥、废物堆积和低温。当环境改善时，变形虫可以通过包囊的孔或卵囊口排出。在低于10摄氏度（50华氏度）的温度下，已观察到福氏棘阿米巴形成包囊。

滋养体阶段

滋养体阶段是能够积极进食并在人体内繁殖的生物的感染阶段。滋养体附着在嗅觉上皮上，然后通过鼻腔的筛板进入大脑，沿着嗅觉神经元轴突传播。这种原生动物的繁殖阶段在大约25°C（77°F）时发生变化，在42°C（108°F）时生长最好，通过二分裂进行复制。

滋养体有柔韧的细胞膜覆盖其细胞核。它们通过延伸充满细胞质的伪足状细胞膜伸长物来移动，以促进活动。伪足沿着运动方向形成。滋养体是自由生活的生物，以细菌为食。它们似乎会吞噬并消化组织中的红细胞，这一过程称为吞噬作用。通过产生细胞溶解性化学物质或直接接触邻近细胞上的细胞溶解性膜蛋白，这个过程会损害组织。

福氏棘阿米巴的滋养体在其细胞膜上可产生一个至十二个变形的细胞口（cytostomes），也称为“吸盘”或“食物杯”，它们以一种类似食细胞作用的方式用于进食。

鞭毛体阶段

福氏棘阿米巴的鞭毛体阶段呈梨形，具有双鞭毛，即有两个鞭毛。例如，在游泳或潜水时，可能通过鼻腔吸入该阶段的变形虫。当其所处介质的离子强度发生变化时，例如将其置于蒸馏水中，滋养体就会转变为鞭毛体。尽管在人体组织中未发现鞭毛体形式，但它存在于脑脊液中。当鞭毛体进入鼻腔时，它会转变为滋养体。这种转变只需要几个小时。

生态

福氏棘阿米巴（Naegleria fowleri excavata）在土壤和水中繁衍。由于对干燥和酸性环境敏感，它无法在海水（seawater）中生存。夏季感染的可能性更大，因为变形虫在稍高的温度下繁殖。考虑到福氏棘阿米巴是兼性嗜热生物，它可以在高达46°C（115°F）的环境中生存。变形虫在温暖的淡水环境中繁衍，这些环境中有大量的细菌可供其捕食。已在土壤、未氯化或未过滤的水源、改变的自然生态系统和人造水体中记录到变形虫感染。

当存在竞争时，福氏棘棘阿米巴似乎会繁衍。所谓的“鞭毛体-空虚”假说认为，当耐热原生动物无法承受温度变化时，棘阿米巴可能更具优势，因为竞争者较少。因此，福氏棘棘阿米巴在缺乏消耗其食物的其他捕食者的情况下茁壮成长。理论上，人类活动造成的如热污染等因素，通过消除其资源竞争者，导致了福氏棘棘阿米巴数量的增加。变形鞭毛虫在其没有竞争者的环境中可以扩散，这得益于其有移动能力的鞭毛体阶段。

致病性

由于福氏棘阿米巴的存在，巴斯罗马浴场自1978年以来一直禁止浴客入内。棘阿米巴脑炎，也称为原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）、阿米巴脑炎/脑膜炎，或简称棘阿米巴感染，是由福氏棘阿米巴引起的一种通常致命的疾病。吸入的福氏棘棘阿米巴会到达鼻腔和嗅觉神经组织，穿过筛板进入大脑，在那里最常引起感染。仅仅饮用受污染的水不会引起福氏棘棘阿米巴感染。虽然在明尼苏达州等较冷的地区也曾出现病例，但大多数感染发生在在温暖地区淡水游泳之后。极少数情况下，使用受污染的水通过鼻腔冲洗器（如洗鼻壶）清洗鼻腔或鼻窦也导致了感染。

正常情况下，福氏棘阿米巴以细菌为食，但在感染人类时，滋养体则会吞噬神经元和星形胶质细胞。尽管有人提出神经递质乙酰胆碱是刺激因素，因为在棘阿米巴和棘阿米巴（Acanthamoeba）中已发现它们与哺乳动物CHRM1有结构同源性，但福氏棘棘阿米巴穿过筛板的确切机制仍然未知。鼻腔暴露于福氏棘棘阿米巴鞭毛体后的一至九天（平均五天）内出现症状。头痛、发烧、恶心、呕吐、食欲不振、精神状态改变、昏迷、眼睑下垂、视力模糊和味觉丧失是常见症状。随后的症状可能包括颈部僵硬、意识模糊、注意力不集中、失去平衡、抽搐和幻觉。死亡通常在症状出现后的两周内发生。由于福氏棘棘阿米巴不具传染性，感染者无法将病毒传播给他人。2009年至2017年间，美国共确诊了34例病例。

动物可以感染福氏棘棘阿米巴，尽管这并不常见。在研究中，小鼠、豚鼠和绵羊都曾患有PAM。据报道，南美的美洲貘和牛也曾感染过该疾病。通常情况下，动物疾病可能未被注意到。

治疗

即使采用目前的治疗方法，死亡率也高于95%。抗真菌药物两性霉素B通过与变形虫细胞膜中的固醇结合并抑制其生长来杀死感染。研究人员正在寻找新的疗法。甲苯咪唑，一种抗寄生虫药物，通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路来阻断病原体，已被用于一些病例，但结果不确定。

有效的治疗取决于尽早获得诊断。棘阿米巴脑炎是一种罕见疾病，经常被误诊；因此，在临床实验室发现该微生物可能标志着对变形虫病因学的研究的开始。通过快速检测，通常可以避免延迟诊断和治疗。

PAM可以通过变形虫培养和福氏棘棘阿米巴的实时聚合酶链式反应（PCR）进行诊断，但这些测试必须在参考实验室进行，因为它们并不普遍可用。患者就诊的时间也可能影响细菌的识别，因为PAM的潜伏期变化很大，可能在1至7天之间。PAM的症状与细菌性和病毒性脑膜炎相似，包括发烧、颈部僵硬和剧烈头痛。癫痫发作、持续恶心和呕吐也是潜在的症状。该疾病可能发展为急性出血性坏死性脑膜脑炎，可在7-10天内致命。从暴露到出现症状、到医疗机构就诊、再到诊断工作（最初诊断为可能的细菌性脑膜炎）、最后从诊断到开始推荐治疗等不同阶段之间的时间间隔，可能导致治疗延迟。PAM的成功治疗非常罕见，仅在精确诊断后才有可能，而精确诊断又依赖于医学技术人员和病理学家迅速识别该细菌。特别是在夏季，医学技术人员必须持续进行快速的脑脊液检测，寻找PAM的诊断线索，并在脑膜炎的背景下寻找变形虫。